Я вылечу СПКЯ консервативно и забеременею!

Начну с начала и постараюсь ничего не упустить.
Если уж упущу чего — допишу в постах.
Если не допишу, а Вы чего-то не найдете, — спрашивайте, я обязательно отвечу.

Итак, я и мои здешние друзья провели много часов в интернете, разыскивая, переваривая и делясь информацией о том, что за зверь такой СПКЯ и как от него избавиться, а главное — забеременеть!

Меня не устраивал тот подход, который применяет большинство врачей к пациентам с СПКЯ, т.е.: проведение примерно одинаковых обследований (гормоны, УЗИ органов малого таза, УЗИ щитовидной железы, в отдельных, редких случаях — МРТ турецкого седла), а уж лечение у всех было — как «под копирку» (ГСГ, лапароскопия, клостилбегит с дюфастоном)...

Я не хотела и не хочу никаких оперативных вмешательств в мой организм, тем более что даже после них схема у всех пациентов с СПКЯ одинаковая — стимуляция овуляции клостом и поддержка второй фазы дюфом (причем, при таком раскладе — дюф надо принимать до 20-ой недели беременности (минимум до 16-ой)).

Я очень хочу, чтобы первым, кто побывает в моей матке, стал мой малыш (или малыши), а не катетеры и манипуляторы!

Поэтому я искала для себя другой путь, консервативный — лечение соответствующей терапией.

В начале своих поисков я обнаружила вот эту рукопись: http://medline.ru/public/pdf/gen.pdf, посвященную

лечению СПКЯ сверхдозами витаминов (мегавитаминная терапия).

Суть данной схемы лечения состоит в следующем:

«Этиопатогенетическим является введение аскорбиновой кислоты и, учитывая низкую всасываемость, парентерально. При этом используется принцип ортомолекулярной медицины — поддержание здоровья и лечение болезней посредством изменения контрентации тех веществ, которые обычно содержатся в организме и необходимы для его нормального функционирования. В данном случае применяется один из методов ортомолекулярной медицины — лечение сверхдозами витаминов (мегавитаминная терапия). При введении разработанных нами сверхдоз витаминов С, А, Е не наблюдается симптомов гипервитаминоза и каких-либо других негативных влияний на органы и системы человека. Введение витамина-С соответствует экскреции эстрогенных гормонов в течение менструального цикла, под контролем графика базальной температуры и др. Тестов функциональной диагностики, при этом график должен соответствовать физиологическому колебанию уровня эстрогенов, без какой-либо вариабельности. »

При этом для установки диагноза и оценки успешности лечения использовались следующие ориентиры:

«Критерием постановки диагноза ССЯ являлись — анамнез, клиника заболевания и данные ультразвукового исследования имеющего ведущее значение в постановке диагноза. Увеличение размеров яичников более 3,5 х 1,8 х 2,9 у 42 больных, у 18 в анамнезе был разрыв кисты желтого тела и наличие по УЗИ „утолщенной белочной оболочки“, кистозной дегенерации яичников (наличие 8–10 мелких фолликулярных кист, увеличение стромальной плотности), что указывало на ССЯ. Критериями эффективности лечения являлись: нормализация менструального цикла („лунный менструальный цикл“), — безболезненный, необильный, регулярный, овуляторный, по 3—4 дня, через 28 дней; уменьшение размеров яичников по УЗИ и наступление беременности. Результаты работы. Курс лечения составлял от 3мес. До 2 лет. Наступление овуляторных циклов, при ановуляции от 3 до 6 мес. При длительно текущих ССЯ — через период межменструальных кровотечений. Уровень пролактина нормализовался, без дополнительного назначения бромокриптина в среднем через 6 мес. Соотношение ФСГ/ЛГ нормализовалось через 3–6 мес. Проведения схемы лечения. »

Приведу выдержки из этой рукописи, которые показались мне наиболее важными, и, которые лишний раз убедили меня в том, что оперативное вмешательство — не всегда есть благо:

«Оперативное лечение (клиновидная резекция, декапсуляция и др.) в большинстве случаев не только не помогают пациентам, но и вредят, т. К. ССЯ продолжает развиваться после операции и трудно поддается лечению. Тоже относится к применению таких препаратов, как стимуляторы овуляции (кломифена-цитрат, гонадотропин хорионический и др.), бромокриптин. Предлагаемая схема лечит следствие, причиной являются заболевания щитовидной и других желез внутренней секреции, заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтероколит, все перенесенные гепатиты и др.), нарушение обмена веществ и т. Д., поэтому необходимо комплексное обследование и соответствующая коррекция. »

«10 больных в анамнезе употребляли, с целью контрацепции, гормональные противозачаточные средства, у 4 из них произошла апоплексия яичника, 3 из которых подверглись оперативному лечению (клиновидная резекция яичника). У всех оперированных больных, через 3–6 месяцев, произошёл рецидив заболевания и был ликвидирован с помощью циклической антиоксидантной терапии. »

«Зацепило» же меня в данной схеме вот что:

«У всех женщин заинтересованных в беременности (20), она наступила после полной нормализации гормонального статуса. У 4 больных наблюдалось исчезновение фибромиомы матки, у 2 эндометриоза. Исчезновение эндометриоидных очагов на шейке матки являлось одним из критериев эффективности применяемой схемы лечения»

«2. Больная Т, 29 лет, обратилась с жалобами на бесплодие в браке, нарушение менструального цикла, боли в области молочных желез за 3 дня перед менструальным кровотечением. Из анамнеза — менархе с 12 лет по5 дней, через 30 — 60 — 90 дней, болезненные, обильные, не регулярные. Наблюдалась в женской консультации с диагнозом: бесплодие — 1, поликистоз яичников. Консультировалась в ведущих клиниках города. Назначались ситетические прогестины, бромокриптин, прогестерон, дюфастон — без эффекта. Последний установленный диагноз: Бесплодие —1, синдром склерокистозных яичников, фиброзно — кистозная мастопатия. Предложено оперативное лечение, от которого больная отказалась. Проведено обследование: Пролактин крови — 445, 6, эстрадиол — 104, 23, ФСГ — 5, 225, ЛГ — 14, 3, тиреоидные гормоны, биохимические показатели крови в пределах нормы. Последнее УЗИ органов малого таза: Матка — 4,8х 2,7 х 3,9см. Яичники — правый 4,0 х 2,3см. Левый 4,3 х 2,7см. Закл.- Синдром склерокистозных яичников. Назначена схема циклической антиоксидантной терапии. Каждые 3 мес. Проводился контроль УЗИ и уровня ФСГ и ЛГ. В динамике через 3 мес. Лечения улучшилось общее состояние больной, регулярно наступали овуляторные менструальные кровотечения, исчезла мастопатия. Через 6 мес нормализовался уровень ФСГ (19, 4мМе/л), ЛГ (7, 3мМе/л), показатели УЗИ: Матка — 4,9 х 2,8 х 4,0см, Яичники — правый 3,2 х 1,9см, левый 3,4 х 1,8см. Схема лечения отменена, назначена соответствующая диета и витаминотерапия. Через 12 мес после начала лечения наступила беременность, которая протекала без особенностей. »

Применялась данная методика на Кафедре акушерства и гинекологии Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии: http://www.gpma.ru/index.php?option=com_content&task=category&sectionid=4&id=19&Itemid=46

Смущало же меня то, что данная методика не была выведена в отдельное направление лечения СПКЯ и нигде, кроме Питера, не была апробирована.

Более того, я нашла вот это:

«Доктор Джейн Эрмитадж (Jane Armitage) из Оксфордского университета сообщила, что пятилетнее исследование применения витаминов дало разочаровывающие результаты. «Мы не обнаружили вообще никаких улучшений», — сообщила она. Эрмитадж также добавила, что при испытании использовалась специфическая комбинация витаминов, поэтому нельзя говорить о том, что другие витамины также неэффективны. «Существует много свидетельств того, что содержащиеся в еде витамины полезны для здоровья», — сообщила она. Испытуемым давали относительно высокие дозы витаминов: 600 мг витамина Е, 250 мг витамина С и 250 мг бета-каротина. Рори Коллинз (Rory Collins), профессор медицины и эпидемиологии Оксфорда, возглавлявший исследование, сообщил, что в течение пяти лет не было отмечено никакого эффекта от приема препаратов. «Прием витаминов — потеря времени. Не было получено никаких свидетельств того, что они обладают защитным эффектом против сердечных заболеваний, рака и других патологий. Они безопасны, но и бесполезны», — заявил он. Коллинз полагает, что употребление в пищу овощей и фруктов — самый лучший способ защиты организма. «Нет необходимости добавлять в рацион таблетки. Существуют заявления, что витамины могут защитить от катаракты — мы не наблюдали никакого эффекта, то же самое можно сказать и про остеопороз», — сообщил он. Представитель Health Supplements Information Service сообщил, что витамины оказывают положительный эффект, если их принимают как добавку к сбалансированному питанию. Он также сообщил, что они не предназначены для кратковременного применения для лечения или предотвращения серьезных патологий среди людей с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Сью Крофт (Sue Croft) из организации Consumers for Health Choice сообщила: «Существуют тысячи и тысячи исследований, показывающих, что питательные добавки полезны. 46% семей Великобритании покупают витамины, и они не могут все ошибаться».

Источник: http://forum.womantalk.ru/index.php?showtopic=7088

и это:

«Вопрос 431:

Здравствуйте, слышала о лечении поликистоза яичников витаминотерапией витаминами С, А, Е. Применяют ли врачи Вашего Центра данную методику?

Ответ:

Здравствуйте! Согласно принципам доказательной медицины для лечения синдрома поликистозных яичников в настоящее время используется терапия половыми гормонами или инсулинсенситайзерами в зависимости от клинического течения вашего заболевания и формы. В редких случаях необходимо оперативное лечение. Витаминотерапия не является самостоятельным методом лечения. »

Источник: http://ncagip.ru/faq/list.php?SECTION_ID=67

Я отложила идею проведения дальнейших «раскопок» в том же направлении, хотя от идеи консервативного лечения СПКЯ не отказалась.

Я «узнала» у Википедии, что она «знает» об СПКЯ и обнаружила следующее:

Этиология и патогенез СПКЯ

Точные причины развития синдрома неизвестны, однако большое значение придается патологическому снижению инсулин-чувствительности периферических тканей, прежде всего жировой и мышечной ткани (развитию их инсулинорезистентности) при сохранении инсулин-чувствительности ткани яичников. Возможна также ситуация патологически повышенной инсулин-чувствительности ткани яичников при сохранении нормальной чувствительности к инсулину периферических тканей.
В первом случае, как следствие инсулинорезистентности организма, возникает компенсаторная гиперсекреция инсулина, приводящая к развитию гиперинсулинемии. А патологически повышенный уровень инсулина в крови приводит к гиперстимуляции яичников и повышению секреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции, поскольку яичники сохраняют нормальную чувствительность к инсулину.

Во втором случае уровень инсулина в крови нормален, однако реакция яичников на стимуляцию нормальным уровнем инсулина патологически повышена, что приводит к тому же самому результату — гиперсекреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции.
Патологическая инсулинорезистентность тканей, гиперинсулинемия и гиперсекреция инсулина при поликистозе яичников часто (но не всегда) бывают следствием ожирения или избыточной массы тела. Вместе с тем эти явления и сами могут приводить к ожирению, так как эффектами инсулина являются повышение аппетита, повышение отложения жира и уменьшение его мобилизации.

В патогенезе поликистоза яичников придают значение также нарушениям регулирующих гипоталамо-гипофизарных влияний: избыточной секреции ЛГ, аномально повышенному соотношению ЛГ/ФСГ, повышенному «опиоидергическому» и пониженному дофаминергическому тонусу в системе гипоталамус-гипофиз. Состояние может отягощаться и труднее поддаваться лечению при наличии сопутствующей гиперпролактинемии, субклинической или клинически выраженной недостаточности щитовидной железы. Такие сочетания встречаются у этих женщин значительно чаще, чем в общей популяции, что может говорить о полиэндокринной или полиэтиологической природе синдрома Штейна-Левенталя.

Лечение СПКЯ

История

  Исторически самые первые попытки лечения синдрома поликистозных яичников состояли в оперативном вмешательстве — декапсуляции яичников или их частичной резекции с удалением наиболее пораженных кистозом участков ткани, или иссечении овариального ложа (ovarian wedge resection), или в аккуратном применении диатермии (нагревания) яичников. В ряде случаев такие операции приводили к успеху и позволяли восстановить фертильность женщины, а также добиться резкого снижения секреции андрогенов яичниками, нормализации менструального цикла и др. Однако оперативное вмешательство не всегда возможно, и не всегда приводило к успеху. Кроме того, возможны осложнения, например, формирование спаек. Поэтому специалисты искали консервативные, нехирургические методы лечения поликистоза яичников.

Традиционное консервативное лечение состояло в назначении антиандрогенов, эстрогенов, прогестинов с антиандрогенной активностью или их комбинации (например, в виде противозачаточных таблеток типа Диане-35). Такое лечение обычно позволяло нормализовать менструальный цикл, но обладало недостаточной эффективностью в отношении кожных проявлений (угри, сальность кожи, андроген-зависимая алопеция), не позволяло восстановить овуляцию и фертильность, и не устраняло сами причины поликистоза яичников (нарушения инсулиновой секреции и инсулин-чувствительности тканей, функции оси гипоталамус-гипофиз и др.). Более того, лечение эстрогенами, прогестинами и антиандрогенами часто сопровождалось дальнейшим увеличением веса пациенток, усугублением имеющихся проблем с углеводным обменом и щитовидной железой, гиперпролактинемией, депрессией.

 Следующая попытка усовершенствовать методы лечения синдрома поликистозных яичников была предпринята с появлением в арсенале врачей антиэстрогенных препаратов — клостилбегита (кломифена цитрата) и тамоксифена. Применение кломифенцитрата или тамоксифена в середине цикла позволяло в примерно 30% случаев успешно индуцировать овуляцию, восстановить фертильность женщин и добиться стабильного овуляторного менструального цикла без применения экзогенных гормонов (эстрогенов, прогестинов и антиандрогенов). Однако эффективность клостилбегита и тамоксифена в отношении остальных симптомов поликистоза яичников, в частности, проявлений гиперандрогении, оказалась ограниченной. Эффективность комбинированной терапии (эстрогены и прогестины либо антиандрогены по циклу, клостилбегит или тамоксифен в середине цикла) оказалась выше, но тоже недостаточной.

Попытки улучшить эффективность лечения женщин с синдромом поликистоза яичников путём коррекции достоверно имеющихся или предполагаемых сопутствующих эндокринных нарушений (коррекция сопутствуюшей гиперпролактинемии бромокриптином, сопутствующей субклинической недостаточности щитовидной железы назначением тиреоидных гормонов, подавление гиперсекреции андрогенов надпочечниками с помощью назначения небольших доз дексаметазона) оказались отчасти успешными, но успех был индивидуален и недостаточно постоянен и предсказуем.

Реальные сдвиги в эффективности лечения поликистоза яичников произошли тогда, когда удалось глубже проникнуть в понимание патогенеза поликистоза яичников и когда стали придавать основное, первостепенное значение в развитии этого состояния гиперсекреции инсулина и патологической инсулинорезистентности тканей при сохранной инсулинчувствительности яичников. С этого времени для лечения поликистоза яичников стали широко применять в качестве препаратов первой линии препараты, нормализующие чувствительность тканей к инсулину и понижающие секрецию инсулина — метформин, глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). Такой подход оказался очень успешным — у 80% женщин с поликистозом яичников на монотерапии метформином или одним из глитазонов спонтанно восстанавливалась овуляция, нормализовывался менструальный цикл, снижалась секреция андрогенов яичниками и исчезали либо уменьшались симптомы гиперандрогении, снижался вес тела, нормализовывался углеводный обмен, улучшалось психическое состояние. Большинство этих женщин затем смогли выносить и родить здоровых детей.

Ещё более высокий процент успеха, превышающий 90%, дала комбинированная терапия — сочетание метформина или глитазонов с уже ранее известными методами (эстрогенами, антиандрогенами и прогестинами, и/или с антиэстрогенами в середине цикла и/или, возможно, коррекцией сопутствующих нарушений секреции пролактина, гормонов щитовидной железы, надпочечниковых андрогенов). Введение в практику гинекологов-эндокринологов такого комбинированного подхода к лечению поликистоза яичников позволило почти полностью исключить, кроме редких полирезистентных случаев, необходимость в хирургическом вмешательстве по поводу поликистоза яичников, а также сделать значительно более редкой необходимость в индукции овуляции с помощью гонадотропинов и в искусственном оплодотворении женщин с поликистозом яичников.

Современное состояние вопроса

На сегодняшний день препаратами первой линии при лечении поликистоза яичников являются метформин и глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). К ним могут быть присоединены, при необходимости, антиандрогенные препараты (спиронолактон, ципротерона ацетат), эстрогены (этинилэстрадиол в виде отдельного препарата или в противозачаточных таблетках), прогестины, малые дозы дексаметазона (0. 5–1 мг в вечернее время для подавления секреции надпочечниковых андрогенов).
Необходимы меры по нормализации массы тела: диета, физическая активность.
При наличии сопутствующей гиперпролактинемии показана её коррекция с помощью назначения бромокриптина. При выявлении субклинической, а тем более клинически выраженной недостаточности щитовидной железы она подлежит коррекции с помощью назначения экзогенного L-тироксина.
При необходимости индуцировать овуляцию, если она не восстанавливается спонтанно на фоне терапии метформином или глитазонами, женщине могут быть назначены клостилбегит или тамоксифен в середине цикла.
В случае резистентности ко всем применяемым методам лечения показана хирургическая операция (лазерная или диатермокоагуляция яичников либо их декапсуляция, частичная резекция). «

Обратите внимание на то, что автор статьи подчеркивает, что оперативное вмешательство — это край, что оно применяется только в том случае, если все другие способы лечения были использованы и оказались безрезультатными!

http://www.lclinic.ru/content/view/161/
http://health-ua.com/articles/3064.html
http://health-ua.com/articles/3380.html
http://medicine.belmapo.by/download/2009/09_2.pdf (стр. 17)
http://medi.ru/doc/271609.htm

В большинстве из них речь шла о пациентах с СПКЯ и ожирением, но были и такие материалы, где речь шла о пациентах с СПКЯ и нормальной массой тела, например:

http://www.mediasphera.ru/uppic/Reproduction/2007/4/5/RPR_2007_04_05.pdf

В числе авторов последней статьи — Чернуха Г. Е.(врач, у которого я сейчас и наблюдаюсь) и именно по схеме, приведенной в этой статье, было проведено мое обследование. Главное, что я выяснила из всех этих материалов — то, что все они придавали основное, первостепенное значение в развитии СПКЯ патологическому снижению инсулин-чувствительности периферических тканей, прежде всего жировой и мышечной ткани (развитию их инсулинорезистентности) при сохранении инсулин-чувствительности ткани яичников.

Предысторию закончила.... Теперь о себе...

Для прохождения квалифицированного обследования и назначения адекватного лечения я обратилась в крупнейшее акушерско-гинекологическое учреждение России — Федеральное государственное учреждение «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В. И. Кулакова» Министерства здравоохранения и социального развития РФ (http://ncagip.ru/),
в 4-е гинекологическое отделение — Отделение гинекологической эндокринологии (http://ncagip.ru/structure/15/263/),
к его руководителю — Чернухе Г. Е.(http://ncagip.ru/structure/15/263/head.html).

На приеме я рассказала доктору о своем предыдущем опыте обследования и лечения по поводу СПКЯ (в этом блоге я его опущу, так как во-первых: уже описывала его на БТэшке, а во-вторых: теперь это не имеет никакого значения).

Мне были назначены следующие обследования:

1. Определение содержания в сыворотке крови:
   • анти-мюллерова гормона (АМГ),
   • лютеинизирующего (ЛГ),
   • фолликулостимулирующего (ФСГ),
   • соматотропного (СТГ),
   • тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина (ТЭСГ),
   • тиреотропного (ТТГ),
   • общего тестостерона (Т),
   • андростендиона (А),
   • эстрадиола (Е2),
   • 17-оксипрогестерона (17-ОП),
   • пролактина (ПРЛ),
   • витамина Д3.
2. Пероральное 2-часовое ГТТ (толерантность к глюкозе) с 75 г глюкозной нагрузки + ИРИ (инсулинорезистентность)
3. Генетическое обследование:
   • кариотип,
   • неслучайная инактивация Х-хромосомы (CAG-повтора AR),
   • HLA II класса.
4. УЗИ органов малого таза,
5. DEXA (двухэнергетическая денситометрия) жировой ткани,
6. ГСГ на 7—9 день цикла,
7. Ну и для мужа: спермограмма + MAR-тест.

Все, кроме двух последних пунктов, на данный момент пройдено.

1. По гормонам:

ЛГ — верхняя граница нормы — 15, 0 при реф. Значениях 2, 3–15, 0,
соотношение ЛГ/ФСГ превышает верхнюю границу нормы — 3, 0,
Е2 — понижен — 119 при реф. Значениях 150–480,
ТЭСГ — практически нижняя граница нормы — 18, 7 при реф. Значениях 18–114,
А — повышен — 15, 9 при реф. Значениях 1, 0–12, 2,
АМГ — повышен — 6, 38 при реф. Значениях 1, 0–2, 5, что характерно для пациентов с СПКЯ (http://kiev-mama.com.ua/blog/show/64).

2. Инсулинорезистентность подтвердилась:

• глюкоза натощак — 5, 1 при реф. Значениях 3, 9–6, 4,
• через час после глюкозной нагрузки — 6, 6 при реф. Значениях 3, 9–6, 4
• еще через час — 4, 7 при реф. Значениях 3, 9–6, 4,

• инсулин натощак — 11, 1 при реф. Значениях 2, 7–25, 0,
• через час после глюкозной нагрузки — 92, 2 при реф. Значениях 2, 7–25, 0,
• еще через час — 27, 0 при реф. Значениях 2, 7–25, 0.

Такие результаты показывают, что как следствие инсулинорезистентности организма, возникает компенсаторная гиперсекреция инсулина, приводящая к развитию гиперинсулинемии. А патологически повышенный уровень инсулина в крови приводит к гиперстимуляции яичников и повышению секреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции, поскольку яичники сохраняют нормальную чувствительность к инсулину.

3. Результаты генетического обследования

и определения содержания витамина Д3 в сыворотке крови пока еще не готовы (я сдала их позже остальных анализов, поэтому приведу их результаты позже).

4. УЗИ органов малого таза:

День м/цикла: 5
Тело матки в anteflexio.
Размеры матки: длина 4, 2 см, толщина 3, 4 см, ширина 4, 4 см.
Миометрий обычной эхо-структуры.
Полость матки не расширена.
М-эхо 0, 4 см без видимой патологии.

Правый яичник 2, 9 см х 2, 3 см х 2, 3 см.
В нем максимальный фолликул диаметром — 0, 6 см.
  Объем яичника 8 см3.

Левый яичник 3, 4 см х 2, 1 см х 2, 3 см.
В нем максимальный фолликул диаметром — 0, 7 см.
  Объем яичника 8, 6 см3.

Результаты моего УЗИ похвалил и врач УЗИ и мой лечащий врач.

5. DEXA (двухэнергетическая денситометрия) жировой ткани

повергла меня в ужас!

Да, за прошедший год я сильно поправилась (примерно на 10 кг).
Да, я понимаю, что это не связано с особенностями моего пищевого поведения, я и раньше понимала, что при нормальном размере потребляемой пищи, при моей любви к овощам, я совершенно неадекватно поправляюсь.
Теперь я понимаю, что это не зависело от меня, что это проявление СПКЯ.

В общем, коротко:

• индекс массы тела — 27, 6, что означает избыточный вес (верхняя граница нормы — ИМТ=25, с ИМТ=30 начинается ожирение).
  Сказать, что я — в ужасе, — ничего не сказать! Фактически я стою на пороге ожирения...
  А ведь я ношу 48 размер одежды (это ж не 52-й!), годом раньше носила 46–48 (у меня грудь большая, поэтому я в принципе не влезаю в кофточки 46 размера). В общем — шок!
• отложение жировой ткани происходит преимущественно в области туловища, что характерно для пациентов с СПКЯ,
• общее количество жировой ткани — 40%...

Абзац! Нет слов...

Слава Богу, что в этом центре, где я сейчас наблюдаюсь, есть этот прибор для проведения DEXA!

Итого: все проведенные исследования свидетельствуют о классической схеме развития у меня СПКЯ,

наиболее доступно описанной в Википедии — здесь.

Получается замкнутый круг:

«Патологическая инсулинорезистентность тканей, гиперинсулинемия и гиперсекреция инсулина при поликистозе яичников часто (но не всегда) бывают следствием ожирения или избыточной массы тела. Вместе с тем эти явления и сами могут приводить к ожирению, так как эффектами инсулина являются повышение аппетита, повышение отложения жира и уменьшение его мобилизации. »

Врач назначил мне 3-х месячный курс Сиофора 850 (метформина гидрохлорид 850 мг) и контроль своего пищевого поведения (т. е. классическую схему консервативного лечения СПКЯ).

Действие данного препарата должно быть следующим (привожу выдержку из Википедии):

«Реальные сдвиги в эффективности лечения поликистоза яичников произошли тогда, когда удалось глубже проникнуть в понимание патогенеза поликистоза яичников и когда стали придавать основное, первостепенное значение в развитии этого состояния гиперсекреции инсулина и патологической инсулинорезистентности тканей при сохранной инсулинчувствительности яичников. С этого времени для лечения поликистоза яичников стали широко применять в качестве препаратов первой линии препараты, нормализующие чувствительность тканей к инсулину и понижающие секрецию инсулина — метформин, глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). Такой подход оказался очень успешным — у 80% женщин с поликистозом яичников на монотерапии метформином или одним из глитазонов спонтанно восстанавливалась овуляция, нормализовывался менструальный цикл, снижалась секреция андрогенов яичниками и исчезали либо уменьшались симптомы гиперандрогении, снижался вес тела, нормализовывался углеводный обмен, улучшалось психическое состояние. Большинство этих женщин затем смогли выносить и родить здоровых детей. »

В течение первой недели приема Сиофора я должна принимать его по 1 таблетке 1 раз в день (вечером), по прошествии этой недели — я должна принимать по 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером).

Через 3 месяца я должна сдать кровь для определения содержания в сыворотке крови:

• анти-мюллерова гормона (АМГ),  
• лютеинизирующего (ЛГ),
• фолликулостимулирующего (ФСГ),
• тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина (ТЭСГ),
• общего тестостерона (Т),
• андростендиона (А),
• и явиться на прием к врачу.

Главные слова, которые мне сказал мой врач: «За эти 3 месяца Вы вполне можете забеременеть!»

Пожелайте мне удачи!

Также, для Вас, дорогие мои девочки, привожу ряд других ссылок, которые могут быть полезны для Вас в случае, если Вы выберете другую схему лечения СПКЯ (пусть уже вся инфа об СПКЯ будет в одном месте):

Хирургические методы лечения синдрома поликистозных яичников: http://www.mediasphera.ru/journals/reproduction/detail/182/2672/

Результаты лечения синдрома поликистозных яичников методом лапароскопической электрокаутеризации: http://www.rusmedserv.com/problreprod/1999/5/article_309.html

Эндокринное бесплодие (алгоритм обследования женщин): http://www.doctorspb.ru/print.php?type=A&item_id=1098

Форум Медицинского Радиологического научного центра Российской Академии медицинских наук (Поликистоз, хронический аднексит и эрозия): http://www.mrrc.obninsk.ru/mrrcboard/viewprintable.php?id=1175

Понимаю, что очень много написала, и возможно это будет трудно прочитать и «переварить», но поверьте — найти, переварить и «обсказать» это тем, кому это может понадобиться, было много труднее, чем просто прочитать.

Послесловие

Через 4 месяца (так уж получилось по циклам) я сдала кровь для определения содержания в сыворотке крови вышеуказанных гормонов.

Итак, после 4-х месяцев приема Сиофора 850 (по 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером)) мой гормональный фон изменился следующим образом:

ЛГ - в норме - 5,0 при реф. значениях 3,0-10,0,

до лечения была верхняя граница нормы - 15,0 при реф. значениях 2,3-15,0,

соотношение ЛГ/ФСГ - в норме - 1,3,

до лечения соотношение ЛГ/ФСГ превышало верхнюю границу нормы - 3,0,

Е2 - в норме - 104 при реф. значениях 68-1269 (нормы отличаются, так как сдавала в другой лаборатории),

до лечения был понижен - 119 при реф. значениях 150-480,

ТЭСГ - в норме - 36,1 при реф. значениях 18-114,

до лечения была практически нижняя граница нормы - 18,7 при реф. значениях 18-114,

А - в норме - 8,7 при реф. значениях 1,0-12,2,

до лечения был повышен - 15,9 при реф. значениях 1,0-12,2,

Т - понижен - 0,8 при реф. значениях 1,0-2,5,

до лечения была практически верхняя граница нормы - 2,2 при реф. значениях 1,0-2,5,

 АМГ - повышен - 8,02 при реф. значениях 1,0-2,5,

до лечения был повышен - 6,38 при реф. значениях 1,0-2,5,

такое повышение АМГ характерно для пациентов с СПКЯ.

АМГ характеризует овариальный резерв женщины (резерв яйцеклеток), который у женщин с СПКЯ и нерегулярными, продолжительными циклами, естественно, выше, чем у здоровых, так как у первых - количество циклов в течение жизни меньше, а значит, и количество неизрасходованных ЯК больше.

 Кроме того, за эти 4 месяца:

- я похудела больше, чем на 9 кг,

- мои циклы сократились с максимальных 69-76 дней (до лечения) до 44-46 дней.

 Мой врач остался очень доволен результатами моего лечения и ничего не стал менять в нем.

Врач принял во внимание тот факт, что прошедшие 4 месяца моего лечения пришлись аккурат на невыносимо жаркое и дымное Московское лето, а поэтому и СГ моего мужа, сданная им в конце июля, была на тот момент не в норме.

Поэтому мой врач дал мне еще 3 месяца на самостоятельные попытки, по истечении которых мне все-таки пришлось бы пройти через ГСГ (а я очень против данной процедуры), а также, возможно, и через стимуляцию (хотя я не видела никакого смысла в стимуляции, учитывая наличие у меня собственной О, да и мой врач, вероятно поэтому же,  говорил мне о стимуляции довольно неуверенно).

Прошло еще 4 месяца (так уж снова получилось по циклам) и я пришла на прием к своему врачу с полосатым тестом и подборкой нарастающего ХГЧ.

Таким образом, прошло всего лишь 8 месяцев лечения!

Всего лишь 8 месяцев КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ всего лишь ОДНИМ ПРЕПАРАТОМ!

Стоимость этого лечения в месяц (2 таблетки в день) – меньше 300 рублей!

 Хочется также заметить, что спустя 8 месяцев лечения:

- я похудела уже больше, чем на 11 кг,

- мои циклы сократились с максимальных 69-76 дней (до лечения) до 38 дней (что является вариантом нормы),

- во всех циклах у меня была О (это видно и по УЗИ, но его я делала не в каждом цикле, и по графикам - в каждом цикле),

- гормоны, назначенные мне и сданные мной уже в статусе беременной женщины, - в норме,

- есть ощущение, что кожа стала чище (меньше прыщей и менее жирная),

- а главное:  Я - БЕРЕМЕННА!

 Желаю всем СПКЯшницам быстро и с наименьшим вмешательством в организм справиться со своим СПКЯ и забеременеть!

Апчхи на всех! Апчхи! Апчхи!

*** Статья не заменяет поход к вашему лечащему врачу, не стоит рассматривать как врачебную реккомендацию

*** Авторский материал запрещен к копированию и публикации

Разбираются в этом вопросе и могут помочь советом: пока не найдены. Если ты можешь советовать по этой теме, пиши ЛС модераторам.

Осичка у тебя все будет отлично…

Ось, я сейчас еще раз прочитала твое лечение. Ты пьешь сиофор, а я пила глюкофаж(почти тоже самое лекарство), правда тошнило и есть не хотелось. Кстати похудела на этом лекарстве на 6 кг. Сейчас уже не пью, так как мне назначали на 3 месяца. И грудь уменьшилась у меня, что очень радует.

Ой, Нат, меня тоже тошнит…
Слава Богу, что не постоянно!

Очень надеюсь похудеть и пусть еще и грудь уменьшится хоть на размер или на 1, 5—2 — по фигу!
Последнее белье я себе покупала уже 7—8 размера…

Я как раз сегодня перешла на полноценный прием Сиофора — 2 таблетки в день (утром и вечером), до этого пила 1 таблетку в день, по вечерам.

Жду не дождусь и О и М, я всему буду рада!
Ведь если будут М, значит цикл будет меньше!

Сегодня у меня, кстати 19ДЦ, БТ сегодня — 37, 0,
не знаю — что у меня там с О…
Надо бы сходить на УЗИ, а у нас впереди 3 выходных подряд…

Ну видимо эти препараты подавляют аппетит

У меня грудь стала 75Е, а была 85Д.
Так может это О, если 37 БТ.
Я когда дозировку 500 пила еще ничего было, а когда перешла на 850, то было не очень хорошо. Ничего, прорвемся!
Вчера мужу говорю, что мне кажется, что у нас все получится. Опять себе надежду даю. А потом буду реветь.

Нат как у вас??? Взаимоотношения имею ввиду?

Софа, нормально! Гуляем, вообщем живем!

Нат, ни фига грудь у тебя не уменьшилась!
Это же взаимозаменяющие размеры!
У тебя тело похудело, поэтому у тебя обхват подгрудью меньше стал, а полнота чашки компенсировала недостающие в обхвате см.
А у меня раньше (2 года назад) было белье 80E, в прошлом году — 80 °F, а сейчас я уже покупал и 80G, и 80H…
Грустно это все…

Большие сиси между прочим мечта любого мужчины)))

Во я… Вообщем не разбираюсь в размерах. А я так радовалась! Посмотрела твой график на бебике (уж прости влезла), может это все-таки О.

Ой, Натка, завтра увидим — что это было!
Пусть это будет О, мы вроде с мужем потрудились на славу!

Олечка, а ничего, что этот препарат противопоказан беременным? Как на нем можно заБ? Это не опасно?

Нат, как мне давным-давно объяснил один врач:
такие вещи (о противопоказании для беременных) пишут потому что:
во-первых: ни одна беременная не согласится проверять на себе действие каких-либо препаратов, да и никто из врачей не решится,
а во-вторых: чтобы не нести ответственность в случае, если какая-нибудь беременная пострадает.
Во всех источниках, которые мне удалось найти, говорится о том, что на этом препарате у большинства пациенток восстанавливается О и они беременеют.
Когда я узнаю, что Б, я сразу же обращусь к врачу за разъяснениями.
Спасибо, Натуль, за заботу обо мне!

Ты просто обязана заБ!!! Слышишь!!!

Оль, я насчет диабета не поняла. Это диагноз окончательный или он только подозревают?

Осик,
Как и обещала, пополняю твою копилку с СПКЯ. Может некоторая инфа повторяется, тем не менее повторение…

В 2003 году в Роттердамие был принят консенсус по диагностическим критериям СПКЯ. Критерии СПКЯ включают:
1. Олиго- или ановуляцию (клинически — это нарушения менструального цикла)
2. Клинические симптомы или биохимические проявления гиперандрогении
3. УЗИ критерии: увеличение объема яичников более 9 мл при отсутствии доминантного фолликула.
Определены пороговые значения для нормального объема яичника (менее 10 см³), числа антральных фолликулов (менее 10) и ПИ в артериях стромы яичника (более 1, 2). Заключение: для дифференциальной диагностики СПКЯ и мультифолликулярных яичников у женщин с объемом яичников и числом фолликулов, не превышающими пороговый уровень, дополнительным критерием может служить ПИ (пульсационного индекса (ПИ) в сосудах яичников) в артериях стромы яичника. Сочетание таких показателей, как объем яичников, число антральных фолликулов и ПИ, позволяет диагностировать СПКЯ у 79% женщин.

Очень хорошо это всё описано здесь:
http://www.probirka.org/eko/eko-polikistoz.html

Ну и немного полемики между врачами-эндокриногологами по поводу применения метформина:

Критерием диагностики СПКЯ инсулинорезистенность, определяемая любым методом (и тем более с помощью расчетных индексов НОМА или Caro) и даже наличие нарушений углеводного обмена не является. Опредение всевозможных индексов инсулинорезистентости стало уже настолько «модным», что просто удивляться не успеваешь. Иногда хочется задать вопрос «Зачем» и «с какой целью» делаются лишние движения?… Но вопрос риторический.
Может быть, потому, что была показана эффективность метформина при СПКЯ? Доктора могут полагать, что он будет более полезен пациенткам с выраженной инсулинорезистентностью, и хотеть ее измерить (несмотря на то, что четких критериев принятия решений здесь действительно нет, и все, кроме клэмпа, измеряет чувствительность к инсулину лишь приблизительно/

Справедлива точка приложения метформина в период планирования и подготовки к беременности у больных СПКЯ. В подобном случае Метформин назначается совершенно независимо от ИРИ, НОМА и прочих Caro, а также QUICKY и прочих индексов (кстати НОМА — совсем не единственный расчетный показатель), а также независимо от наличия ожирения.

Но творческий процесс безграничен, народная мысль бежит далеко вперед, и уже довольно давно начаты попытки лечить «инсулинорезистентность». Или как обозначить назначение метформина в качестве монотерапии или в комбинации с контрацептивами при отсутствии ближайших планов завести потомство. Сначала — диагностируется невесть что, потом это невесть что лечится…

Диагноз «инсулинорезистентность» в студию! Вот уже не знаю, имеет ли право на существование подобный диагноз… Разве что каждой подобной мысли должен предшествовать клемп.

Пока еще не доказано, что профилактический прием метформина снижает заболеваемость диабетом (хотя я могу ошибаться с НТГ, при СПЯ точно не снижает, собственно заболеваемость СД 2 у больных СПЯ неизвестна).
И еще частая проблема — когда назначают препарат, не вербализируя, чего конкретно хотят добиться, и как долго рекомендуют его принимать (напр, применение метформина для предовтращения СД2: по идее должно быть пожизненным, но обычно доктора решаются назначить лишь на 6 мес (а после этого курса — исследовать снова какой-либо суррогатный параметр, типа уровня ИРИ, или одного из индексов инсулинорезистентности, и сказать, что терапия была эффективной, если он «улучшился»)).

Но невольно возникает чисто научный вопрос
В подобном случае Метформин назначается [и оказывает эффект?] совершенно независимо от ИРИ, НОМА и прочих Caro, а также QUICKY и прочих индексов (кстати НОМА — совсем не единственный расчетный показатель), а также независимо от наличия ожирения.
А есть ли в литературе предположения о том, каков механизм действия метформина на овуляцию? Ведь если через повышение чувствительности к инсулину — то он должен слабее действовать у тех, у кого она и так хорошая?(хотя возможно, все дело в том, что мы обычно измеряем неизвестно что, а женщины с хорошей чувствительностью к инсулину в клэмпе действительно имеют менее выраженный ответ на метформин?)
Один из предполагаемых механизмов объясняет — снижение компенсаторной гиперинсулинемии при приеме метформина (больше это относится к больным с избыточной массой тела).

Наличие инсулинорезистентности при подготовке к ЭКО часто не проверяется, при СПЯ снижение чувствительности к инсулину есть как у стройных, так и у полных больных, возможно, «неожиданная» результативность метформина у худых связана именно с этим.

Что не менее интересно, метформин снижает частоту синдрома гиперстимуляции яичников (естесственно, уже при использовании гонадотропинов и аналогов ГнРГ). Предположительно — у больных СПЯ сужен диапазон эффективного воздействия препаратов для стимуляции овуляции, (что приводит к довольно существенному риску гиперстимуляции) и метформин может результативно расширить границы эффективного и безопасного использования сильнодействующих препаратов.
Монотерапия метформином приводит к восстановлению овуляции и/или менструального цикла у 30—90% больных, добавление пиоглитазона заметно потенцирует эффект метформина именно в тех случаях, когда монотерапия метформином неэффективна — комбинация метформина и пиоглитазона увеличивает эффективность лечения в 2 раза у резистентных к метформину больных.
Glueck сделал хорошо спланированное исследование сравнения эффективности метформина и глитазонов: причем глитазоны (по-моему пиоглитазон) был эффективен даже в тех случаях, когда результата от приема метформина не наблюдалось.
Сама работа была спланирована следующим образом: женщины с ановулятлорным бесплодием больным СПЯ (80% + ожирение) в течение года проводилась терапия метформином в дозе 2550 мг/сут в сочетании с мероприятиями по снижению веса.
После 12 мес лечения регулярный менструальный цикл восстановился у 67% больных (ИМТ 36, 4±8). Тем, у кого метформин был неэффективен (естесственно, они были куда толще ИМТ 38±9), был добавлен пиоглитазон (45 мг/сут). Хороший результат был получен у 77% больных (те — регулярный менструальный цикл. ранее — у этих же больных при лечении метформином были только эпизодические менструации). Глитазоны эффективнее, но куда дороже.
А похудеть еще дешевле.(и эффективнее).

И еще:

Патогенез синдрома поликистозных яичников

В основе патогенеза СПКЯ лежит хроническая ановуляция, обусловленная избыточной продукцией андрогенов и повышением их конверсии в эстрогены. Это приводит к нарушению нормальной цикличной секреции и соотношения гонадотропных гормонов гипофиза, что, в свою очередь, поддерживает ановуляцию. Лютеинизирующий гормон, постоянно стимулируя яичники, способствует развитию гиперплазии внутренней тени фолликулов, что сопровождается повышением продукции андрогенов. Концентрация андрогенов внутри яичников повышается, и это приводит к ускоре­нию атрезии фолликулов и утолщению капсулы яичников. Процесс кистозной атрезии овариальных фолликулов протекает на фоне атрофии гранулезы, связанной со снижением эффективности влияния фолликулос-тимулирующего гормона (ФСГ).

Гиперандрогения надпочечникового происхождения чаще всего обусловлена врожденной дисфункцией коры надпочечников, связанной с генетическими дефектами ферментов, отвечающих за синтез стероидных гор­монов. При этом развивается нарушение синтеза кортизола по принципу отрицательной обратной связи и стимулируется секреция адренокортикотропного гормона, что и вызывает гиперпродукцию андрогенов.

При патологии гипоталамо-гипофизарной системы гиперпродукция андрогенов связана с усилением синтеза адренокортикотропного гормона в перед­ней доле гипофиза и повышением функциональной активности коры надпочечников. В данном случае, наряду с гиперандрогенией, наблюдается усиление продукции глюкокортикоидов, что ведет к формированию кли­нического симптомокомплекса гиперкортицизма. К патологии гипоталамо-гипофизарной системы относится также гиперпролактинемия, которая влияет на метаболизм андрогенов путем стимуляции их синтеза в коре надпочечников. Кроме того, повышенная продукция пролактина вызывает уменьшение синтеза в печени тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина(ТЭСГ).

Гиперандрогения может быть вызвана нарушением метаболизма андрогенов в периферических тканях. У женщин с избыточной массой тела до­полнительными факторами развития гиперандрогении является снижение синтеза ТЭСГ и инсулинорезистентность. Таким образом, понятие СПКЯ является совокупностью различных по патогенезу и клинической симптоматике заболеваний.

До недавнего времени выделяли три клинических формы СПКЯ:

1. Яичниковую (с преимущественно овариальной гиперандрогенией);

2. Надпочечниковую, или сочетанную (с яичниковой и надпочечниковой гиперандрогенией);

3. Центральную, или диэнцефальную (с выраженными проявлениями патологии гипоталамо-гипофизарной системы).

Новые подходы к определению понятия «синдром поликистозных яичников» и критериев диагностики этого заболевания были разработаны в Национальном институте здоровья США и приняты на конференции в 1990 году.

Согласно этим представлениям, для верификации диагноза СПКЯ, кроме наличия гиперандрогении и ановуляции, обязательным является отсутствие таких самостоятельных эндокринных заболеваний, как врожденная дисфункция коры надпочечников, первичная гиперпролактинемия и др.

Критерии диагностики синдрома поликистозных яичников

Единые критерии диагностики СПКЯ пока не разработаны, однако в современных исследованиях все шире используются рекомендации, принятые на конференции Национального института здоровья США в 1990 г. К ним относятся:

Эти критерии можно обобщить следующим образом:

• олиго- и/или аменорея, ановуляция;

• клинические и/или биохимические признаки гиперандрогении;

• поликистозные яичники по данным УЗИ.

Рекомендуемыми критериями для клинической практики
являются хроническая ановуляция, а также клинические или биохимические признаки гиперандрогении при исключении других известных заболеваний:

• обязательные (у 100% жен­щин):

— нарушение менструального цикла по типу олиго-, аменореи;

— ановуляция;

— первичное бесплодие;

— УЗИ-признаки поликистозных яичников.

• часто встречающиеся (более чем у 50% женщин):

— гирсутизм;

-гиперандрогения (повышение уровня тестостерона);

-повышение уровня ЛГ.

• наблюдаемые менее чем у 50% женщин:

-акне;

-алопеция;

-ожирение.

Синдром поликистозных яичников и метаболический синдром

СПКЯ связан с выраженными метаболическими нарушениямиЧастота сахарного диабета (СД) 2 типа среди пациенток молодого возраста с СПКЯ в США в 10 раз выше по сравнению со здоровыми женщинами. Сниженная толерантность к глюкозе или непосредственно СД 2 типа развивается в возрасте около 30 лет у 30—50% лиц с ожирением и СПКЯ. Частота метаболического синдрома в 23 раза выше у пациенток с СПКЯ по сравнению со здоровыми женщинами такого же возраста и с аналогичным индексом мас­сы тела; при этом 20% пациенток с СПКЯ младше 20 лет страда­ют метаболическим синдромом. Кроме того, риск летального исхода инфаркта миокарда в два раза выше среди лиц, склонных к олигоменорее, у большинства из которых предположительно имеется СПКЯ.

На основе анализа большого клинического материала было показано, что СПКЯ часто сопутствуют инсулинорезистентностъ и связанная с ней гиперин-сулинемия. Отмечена также важная роль гиперинсулинемии в избыточном синтезе андрогенов и развитии поликистозных яичников. Повышенный уровень инсулина или инсулиноподобных факторов роста, действуя синер-гично с лютеинизирующим гормоном, усиливает функциональ­ную активность тека-клеток яичников. Инсулин может подав­лять продукцию тестостерон эс-традиолсвязывающего глобулина, что приводит к повышению концентрации в крови свободного тестостерона, а также участвует в синтезе и метаболизме андрогенов путём прямой сти­муляции инсулиновых рецепторов в яичниках. При подавлении яичниковой гиперандроге-нии инсулинорезистентность сохраняется, что подтверждает ее первичность. Снижение уровня андрогенов в условиях, обеспечивающих подавление синтеза инсулина или повышение чувствительности к нему периферических тканей, также служит аргументом в пользу существования взаимосвязи между гиперандрогенией и гиперинсулинемией, а также первичности последней.

Инсулинорезистентность также лежит в основе связи СПКЯ с основными факторами риска развития кардиоваскулярной патологии, такой как дисли-пидемия и артериальная гипертензия, а также с органическими и функциональными сердечно­сосудистыми расстройствами.

Полностью статья выложена здесь:
http://medobzor.net/index.php?option=com_content&task=view&id=271&Itemid=91

А вот еще хорошая статейка на эту тему:

http://www.poli-clinica.ru/razdel.php?id=184&hr=news

Оська, я желаю тебе удачи ооочень большой в достижении главной цели твоей жизни!!!

Ирочка (Триша), я тебя целую и обнимаю!
У нас с тобой все обязательно получится!
Спасибочки за твою работу над материалом,
надеюсь он поможет всем хочушкам с СПКЯ!

Лерочка, Натуська, спасибо Вам мои дорогие за Ваши пожелания!
Надеюсь их оправдать!

Натуська, у меня нет диабета и его у меня не подозревают,
у меня есть только инсулинорезистентность — общий фактор диабета и СПКЯ, а проще всего уменьшить, а в последствии отрегулировать, инсулинорезистентность — прием метформина, показанного при диабете.

Олечка извени, что влезаю в твой блог. Хотела спросить, а при вагинальном УЗИ видно СПКЯ?

Юльчик видно!

Осенька, милая, конечно же у тебя всё получится. Ты на правильном пути. А еще я хочу добавить, только пойми меня правильно. К твоему лечению попытайся добавить здоровое питание (НЕ диета, а здоровое питание)и физические нагрузки(для меня это самое тяжелое, ленивая как кошка), из всего того, что я читала на английском, два этих последних компонента ооочень помогают в лечении.

Осюнь,

отчет о моих новостях у меня в блоге, можешь почитать.
www.my-bt.ru/talk/post4222.html
Я думаю, что не видать мне бейбика, слишком много всяких бяк повылазило, а лечить их времени маловато.
Я уж больше за здоровье сейчас переживаю.

Оль, ты спрашивала почему у нас разные СПКЯ.
Я больше склоняюсь, что у тебя он яичниковый, а у
меня надпочечниковый, или сочетанный (с яичниковой и надпочечниковой гиперандрогенией). Если ты почитаешь наши статьи, то увидишь разницу. У тебя всё не в такой плохой форме как у меня ттт. И мне кажется шансов на успех много.

Если ты еще раз посмотрешь все наши статьи,

Игнор последнюю строчку в пред. Комменте.

И еще, при диагностике СПКЯ очень важен объем ямчников.
Он рассчитывается по этой формуле:

0, 523 Х длину Х ширину каждого Я.

Ира, я отношусь к твоим новостям по-другому!
Возможно, так угодно Богу — отвлечь тебя от Б на другую задачу и тогда Б наступит сама собой!
Кроме того, вот представь, что было бы, если бы это сальпингс нашли уже при твоей Б?
Да и еще! Ведь насколько я понимаю — сейчас тебе будут делать ГСГ или лапару?- надеюсь их будет делать твой новый Г? Может быть во время этих процедур он что-нибудь увидит или сделает, что поможет тебе в борьбе с СПКЯ?!
Так что — рано еще вешать на стену боевой клинок!

Осенька, спасибо тебе за добрые слова. А то я вся извелась уже. Ты самый настоящий боевой товарищ.
Я уж до пятницы дотерплю, послушаю, что он мне скажет. А пока буду рисовать новый график.

Оль, я не успеваю все-все прочитать, но что это за такие намеки про диабет? Это что, к тебе относится?